RESUMO
Resumen. Introducción. Las formas complicadas de epilepsia rolándica evolucionan con un patrón de puntas y ondas continuas en el sueño lento. Experimentos realizados en gatos sugieren que para que aparezca este patrón se necesita que exista una lesión talámica bilateral. Objetivo. Determinar si la hipoperfusión talámica está asociada con las variantes complicadas de epilepsia rolándica. Pacientes y métodos. Se estudió durante seis años a un grupo de 24 niños después de su primera crisis epiléptica. Se realizó una resonancia magnética y una tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) interictal durante el seguimiento. Investigamos si existían asimetrías en la distribución del flujo sanguíneo cerebral por estructuras, utilizando los mapas estadísticos paramétricos. La SPECT cerebral se realizó cuando se diagnosticó la evolución a una epilepsia parcial benigna atípica de la infancia y en las formas típicas de epilepsia rolándica cuando existió algún déficit neuropsicológico leve que hiciera sospechar la existencia de una lesión cortical focal. Resultados. Se demostró una hipoperfusión talámica bilateral en todos los pacientes diagnosticados con epilepsia parcial benigna atípica de la infancia, que se correlacionó con las presencia de puntas y ondas continuas durante la fase lenta del sueño no REM. Conclusiones. La hipoperfusión talámica bilateral parece ser un requisito necesario para las evoluciones atípicas de la epilepsia rolándica (AU)
Summary. Introduction. The complicated forms of rolandic epilepsy progress with a continuous spike-wave pattern in slowwave sleep. Experiments conducted in cats suggest that this pattern can only appear if there is bilateral thalamic insult. Aim. To determine whether thalamic hypoperfusion is associated with the complicated variants of rolandic epilepsy. Patients and methods. A group of 24 children were studied over a period of six years following their first epileptic seizure. During the follow-up an interictal magnetic resonance scan and single-photon emission computerised tomography (SPECT) were performed. Results were examined to ascertain whether there were asymmetries in the distribution of cerebral blood flow through structures, using parametric statistical maps. The brain SPECT was performed when progression to atypical benign partial epilepsy in infancy was diagnosed and in typical forms of rolandic epilepsy when there was some mild neuropsychological deficit that led the specialist to suspect the existence of a focal cortical lesion. Results. Bilateral thalamic hypoperfusion was found in all patients diagnosed with atypical benign partial epilepsy in infancy, which was correlated with the presence of continuous spike-waves during the slow-wave phase of non-REM sleep. Conclusions. Bilateral thalamic hypoperfusion seems to be a necessary condition for the atypical progression of rolandic epilepsy (AU)
